Jak se pomalu a spolehlivě zabít - obyčejným jídlem

Nepíšu zde o jedech, různých náhražkách či „éčkách“, kterými nás obohacuje potravinový velkoprůmysl, ale o tom, že velké zdravotní riziko může představovat i obyčejné jídlo. Stačí, když je ho moc.

Všichni víme, že západní populace trpí obezitou. Že obezita je spojená s různými zdravotními problémy, a proto je žádoucí s ní bojovat, ještě lépe, obezitě předcházet. Většinou obezita vzniká jako důsledek přejídání se, jen v opravdu mizivém počtu případů se jedná o jiné, neovlivnitelné příčiny. Ale proč se přejídáme? Může za to stres? Poruchy, zaviněné neznámými nebo i částečně známými příčinami? Změny na psychické úrovni? Oblíbeným vysvětlením jsou také "zblázněné" hormony, zpomalený metabolismus, hormonální změny u žen v menopauze... Vědci předkládají důkazy k potvrzení každé z těchto možností.

Zaujal mě nejnovější článek čínských autorů z vědeckého hlediska jasně a explicitně dokazující, že k tomu, abychom si způsobili opravdu velké zdravotní potíže stačí jediná věc: dlouhodobé přež..., pardon, přejídání se i bez působení jiných faktorů.

O čínských výrobcích se vyjadřujeme většinou s despektem. Představíme si nekvalitní šunt, náhražku či napodobeninu kvalitního značkového zboží. Ovšem nenechme se mýlit, čínští vědci jsou na světové úrovni. Jsou jako výzkumníci excelentní, protože jsou vytrvalí, houževnatí a precizní. Jsou schopni čerpat ze zkušeností minulých generací, mají úctu k tradici ale zároveň jsou schopni použít jakékoliv inovativní přístupy a nejnovější metody. A nebojí se použít zvířecí modely. Možná by vydalo na samostatný blog vysvětlit, proč se v současné vědě stále neobejdeme bez zvířecích modelů. Někomu možná jako vysvětlení postačí příklad, o kterém pojednává následující článek.

Vědci v Číně použili čínská miniprasátka jako model pro sledování změn, které způsobí vysoce kalorická dieta s vysokým podílem tuků a jednoduchých cukrů (např. bílý řepný cukr - sacharóza). Prase jako model je ideální druh. Metabolismus, anatomie, ukládáni tuku i skladba potravy odpovídají těm lidským více, než u primátů. Představte si, že jednu skupinu prasátek od věku šesti měsíců po dobu dvou let vykrmovali potravou kaloricky a nutričně srovnatelnou s menu fástfůdů v plné palbě, prokládaným smaženými bramborovými lupínky, sladkými tyčinkami a limonádami.

Za 23 měsíců skupina prasátek s normální dietou přibrala z 20 kg na 50 kg, skupina vykrmovaná vysoce kalorickou dietou vážila oproti počátečním 20 kg přes 140 kg! Rozdíl mezi skupinami – plných 90 kg nadváhy za pouhé necelé dva roky!

To ale není na celém experimetu to nejhorší. Již za 4 měsíce se začaly projevovat změny lipidového a sacharidového metabolismu. V krvi došlo k nárůstu hodnot celkového cholesterolu a to u obou frakcí, „hodného“ HDL i „zlého“ LDL. Po roce však začal „hodný“ HDL cholesterol klesat, kdežto „zlý“ LDL si zachovával stoupající tendenci. Po šestnácti měsících vědci zaznamenali zvýšenou hladinu triglyceridů, jednoduchých tuků, které slouží ve zdravém organismu hlavně jako zásobárna energie a ukládají se v tukové tkáni. Zvýšená hladina v krvi spolu se zvýšeným cholesterolem však nevěstí nic dobrého, přinejmenším ohrožuje cévy a srdce aterosklerózou. Zhruba po roce začala překrmovaná skupina prasátek vykazovat hypeinsulinémii, zvýšenou hladinu hormonu insulinu, zodpovědného za transport glukózy do buněk. Insulin jako hormon však kromě transportu glukózy ovlivňuje expresi mnoha dalších genů a aktivuje tak dlouhodobě procesy, které jsou u zdravého člověka normálně aktivovány pouze bezprostředně po jídle: brání odbourávání tuků a naopak aktivuje jejich syntézu de novo, dlouhodobě zvyšuje hladinu oxidačního stresu, aktivuje produkci prozánětlivých molekul a ketolátek (jejichž nadprodukce vede ke ketoacidóze – „překyselení“ krve). Ke zvýšení oxidačního stresu přispívá také dvojnásobně zvýšená koncentrace volného železa v krevní plasmě. V tomto experimentu hyperinsulinémie ovlivnila také histologickou strukturu slinivky – bylo zde nalezeno více shluků buněk, produkujících insulin a tyto shluky byly větší, než u kontrolních zvířat. Neustálá a nadměrná stimulace slinivky k produkci insulinu může vést u člověka k autoimunní odpovědi a zničení specializovaných buněk, produkujících insulin. Dalším faktorem, podílejícím se na snížení až zastavení produkce insulinu je akutní nebo chronický zánět slinivky v nepříznivých podmínkách hyperinsulinémie. Výsledkem je pak cukrovka způsobená absolutním nedostatkem insulinu.

U zdravého jedince vysoká hladina insulinu po jídle znamená, že dochází k rychlému snížení hladiny glukózy v krvi, která je efektivně transportována do tkání a buněk, kde je využita pro získání energie a následně (v průběhu desítek minut) klesá i hladina insulinu. Trvale zvýšený insulin však způsobuje snížení citlivosti receptorů k insulinu a ani nenormálně vysoké koncentrace insulinu pak nestačí k dostatečné aktivaci transportu glukózy. V krvi pak zůstává hladina glukózy dlouhodobě zvýšená, v buňkách naopak glukóza, hlavní zdroj pro výrobu energie, chybí...Tak je potřeba najít náhradu – tuky jejichž syntézu podporuje zvýšená hladina insulinu. Jenže ne všechny tkáně umí tuky využít. A tak se v játrech začínají produkovat ketolátky, které ve velkém množstí, jak jinak, škodí (viz výše). Zvýšená glukóza v krvi má opět negativní dopady v podobě zvýšeného oxidačního stresu, poškozování biomolekul, se kterými nežádoucím způsobem reaguje, a v důsledku toho poškozování orgánů jako ledviny, periferní cévy, rohovka…. Tento stav bývá diagnostikován jako snížená tolerance ke glukóze a často se rozvine až do metabolického onemocnění, které všichni známe pod názvem cukrovka typu II.

U experimentální skupiny miniprasátek se glukózová intolerance po podání glukózy intravenózně (infuzí do žíly) projevila v plné míře zhruba po roce vysoce kalorické diety.

Vědci se v této studii věnovali hlavně změnám, které vznikají v játrech kvůli zvýšenému ukládání tuků v této tkáni u obézních jedinců. Pokud tuková tkáň překročí svou kapacitu, prostě se do ní už žádné tuky nevejdou, začnou se ukládat v jiných orgánech, které však na roli zásobárny tuků nejsou přizpůsobené. Jedním z těchto orgánů jsou právě játra. Jaterní buňky ale mají plnit úplně jiné funkce, než ukládat tuky a tím, že se stávají tukovou zásobárnou, se zcela mění jejich přirozené funkce.

V játrech bylo nalezeno odlišné složení mastných kyselin mezi překrmovanou a kontrolní skupinou. Obézní prasátka měla zvýšené hodnoty nasycených a mononenasycených mastných kyselin, které ve výživě nejsou preferovány, a naopak snížené hodnoty esenciálních (nenahraditelných) polynenasycených mastných kyselin, s vyjímkou kyseliny arachidonové, která je výchozí molekulou pro tvorbu prozánětlivých cytokinů. Zvýšená hladina železa, zvýšené koncentrace markerů oxidačního stresu, snížená aktivita antioxidačních enzymů, zvýšená infiltrace buněk imunitního systému do jater – to vše hovoří jasně o vzniku podmínek vedoucích nepochybně k poškození jaterních buněk.

O tom, že změny orgánu, navozené vysocekalorickou dietou, jsou velmi komplexní, se vědci přesvědčili pomocí zkoumání exprese (projevu) genů na úrovni transkriptů těchto genů, jejich přepisu do mediátorové ribonukleové kyseliny (mRNA). „Čtením“ mRNA bylo zjištěno, že v játrech byla po 23 měsících vysocekalorické diety změněna exprese 160 genů! Na pozadí asi 20 000 identifikovaných genů se to nezdá jako velké číslo, jenže to nebyly geny ledajaké. 55 z těchto genů byly geny, podílejíci se na regulaci glukózového a lipidového metabolismu, regulující antioxidační a prooxidační procesy, poškozování DNA, vznik zánětu a fibrózy. Produkty některých z těchto genů jsou zvýšené například i při alkoholickém poškození jater. Bylo registrováno zvýšení exprese některých genů, které posílají buňky do záhuby.

Z této studie vyplývá, že pouhé přejídání se a nadměrný příjem vysoce energetických potravin, jako jsou tuky a sacharóza, může vést i bez přičinění dalších faktorů v průběhu velice krátké doby k rozvoji onemocnění, které nazýváme metabolický syndrom. Projevuje se u obézních jedinců jako komplexní metabolické selhávání provázené vysokým krevním tlakem, glukózovou intolerancí nebo diabetem, insulinovou rezistencí, abdominálním typem obezity (obezita typu „jablko“). Na biochemické úrovni vzniká hypercholesterolémie (vysoký cholesterol), zvyšuje se hladina triglyceridů, insulinu se všemi důsledky, aktivuje se syntéza lipidů a blokuje se jejich odbourávání, ale v buňkách se také aktivují procesy, zároveň zvyšující hladinu některých mastných kyselin, které se následně účastní prozánětlivých a prooxidačních procesů, takže v těle vzniká chronický zánět. Jedná se o závažné, smrtelně nebezpečné změny v metabolismu, zcela bez pochyb zkracující život.

Rada na závěr: Nemusíme se vzdávat tuků ani cukrů, ale důležité je udržet rovnováhu a dlouhodobě nepřijímat živin víc, než stihne tělo přetvořit na vydanou energii. Vysoce kalorická dieta má totiž ještě jednu velkou nevýhodu: je chudá na mikronutrienty (vitamíny, stopové prvky, esenciální látky) a tak nám tělo stále vysílá signál, že má nedostatek – a my se ládujeme a ládujeme a pořád máme hlad. Když dodáme tělu kromě vysokoenergetických dobrot i nějaký ten vitamín, mozek včas vyšle signál, že máme dost. Jen je třeba poslouchat.

Čerpáno z článku: Shu-lin, Yang et al., Scientific Reports 5, Article number: 13980 (2015)

www.nature.com/scientificreports